La resistencia antimicrobiana es uno de los problemas sanitarios de crecimiento más acelerado en el mundo, y hoy ya no se explica únicamente por el uso de antibióticos. Un nuevo estudio realizado por científicos argentinos -en su mayoría de la UBA y el Conicet- aporta un dato clave: las bacterias que viven en suelos agrícolas pueden actuar como reservorio de genes de resistencia que luego aparecen en patógenos hospitalarios.
Los investigadores analizaron el rol del glifosato, el herbicida más utilizado a nivel global. Aunque no es un antibiótico, observaron que puede ejercer una presión selectiva sobre las bacterias, favoreciendo a aquellas que ya cuentan con mecanismos de defensa que también las vuelven resistentes a antibióticos. Es decir: no mata bacterias como un antibiótico, pero sí crea un ambiente donde sobreviven las más resistentes.
Superbacterias y glifosato: qué pasa en el suelo productivo
Los investigadores trabajaron con bacterias de distintos orígenes: hospitales, suelos agrícolas y ambientes naturales. En los ensayos, las cepas multirresistentes provenientes de hospitales no solo resistieron antibióticos, sino que también mostraron una alta tolerancia al glifosato, incluso en concentraciones elevadas.
Ese resultado se explica, según la investigación, por un fenómeno conocido como “co-selección”. Es decir, una misma presión ambiental puede favorecer bacterias con múltiples mecanismos de defensa activos al mismo tiempo. “La exposición al glifosato podría favorecer la prevalencia de bacterias asociadas a infecciones nosocomiales”, señalan los investigadores en el informe publicado en la revista Frontiers in Microbiology.
En términos concretos, esto implica que el herbicida no actúa solo sobre las malezas, sino también sobre las comunidades microbianas. En ese proceso, sobreviven las bacterias más adaptadas, que muchas veces son las que ya presentan resistencia a antibióticos.
En el suelo, donde la aplicación es repetida y sostenida, ese proceso se potencia. Las bacterias que logran adaptarse se multiplican y pueden transferir esos rasgos a otras mediante intercambio genético. “El análisis genómico sugiere la contribución de mecanismos alternativos, como las bombas de eflujo”, explica el trabajo.
En ese marco, el estudio también identificó similitudes entre bacterias del ambiente y patógenos clínicos, lo que refuerza la idea de que ambos ámbitos están conectados. “Esto sugiere que el uso intensivo de glifosato podría acelerar la difusión de la resistencia antimicrobiana”, indica el informe.
En la práctica, esto muestra que el ambiente y el ámbito hospitalario no funcionan como compartimentos separados, sino como parte de un mismo sistema donde los genes de resistencia pueden circular.
Del campo al ámbito hospitalario
Si bien el estudio no plantea que las bacterias del suelo lleguen directamente a un hospital, sí muestra algo clave: las bacterias ambientales que toleran glifosato comparten mecanismos y parentescos genéticos con cepas clínicas multirresistentes.
Esto sugiere que los suelos agrícolas pueden funcionar como un reservorio de resistencia que, a través de distintos puntos de contacto entre ambiente, animales y humanos, termina influyendo en los patógenos que circulan en el ámbito sanitario. Los autores señalan que este vínculo refuerza la necesidad de abordar la resistencia antimicrobiana desde una perspectiva integrada de Una Sola Salud.
Además, detectaron que esa resistencia no depende de un solo cambio puntual, sino de mecanismos más amplios, como sistemas que permiten a las bacterias expulsar sustancias tóxicas.
Eso ayuda a entender por qué una misma bacteria puede tolerar distintos compuestos, aun cuando no estén directamente relacionados.
A partir de estos resultados, el trabajo plantea que el uso de agroquímicos debería evaluarse también por su posible influencia en la dinámica de la resistencia bacteriana.
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